Как клеить серпянку: Как клеить серпянку. Компания «Герметик Снаб Сервис»

Содержание

Как клеить серпянку. Компания «Герметик Снаб Сервис»

Серпянка — это клейкая армирующая лента, которая служит для того, чтобы удерживать шпаклевку или штукатурку в местах стыков двух поверхностей, в углах стен и на потолочных швах. В ассортименте компании Герметик Снаб Сервис представлены серпянки в рулонах шириной 45 мм и 150 мм, длиной 20-153 метра.

Вам понадобятся:

Серпянка
Малярный нож
Шпатель
Клей ПВА
Шпаклевка

Инструкция:

Несмотря на то, что одна сторона серпянки имеет клейкую основу, мы все равно рекомендуем прогрунтовать поверхность, на которую вы собираетесь закрепить серпянку. Тогда армирующая лента будет прочно удерживаться на шве, и вы легко нанесете на нее слой шпаклевки.
На гипсокартон крепите серпянку после первого слоя базовой шпаклевки. Сначала нанесите базовую шпаклевку на шов между двух листов гипса, а затем шпателем проведите сверху вниз, чтобы собрать лишнюю смесь. Шпатель должен перекрывать специальные углубления на гипсокартоне примерно на 5 см с каждой стороны листа. Дайте шпаклевке просохнуть.
Как только базовая шпаклевка высохнет, прошкурьте ее и вновь загрунтуйте. Затем отрежьте от рулона с серпянкой полоску нужной длины и наклейте ее на поверхность шва, направляя и прижимая ленту шпателем.
Когда серпянка будет приклеена к базовой шпаклевке, зашпаклюйте ее финишной шпаклевкой. Не старайтесь нанести слой потолще — чем меньше слой шпаклевки, тем меньше шансов ей выкрошиться. Дайте финишной шпаклевке просохнуть, затем прошкурьте ее и загрунтуйте.
Если серпянка не «слушается» и постоянно падает со стены, то есть метод, который поможет вам справиться с этой напастью. Возьмите клей ПВА и густо промажьте шов, который собираетесь армировать. Затем приставьте ленту к шву, прижмите ее кисточкой и ведите кисть вниз, добавляя клей, если это необходимо.

Нелегко бывает приклеить армированную ленту в угол, поэтому не старайтесь приклеить ее по всей длине угла сразу. Нарежьте ленту на полоски, а затем уже приклеивайте каждую полоску, сажая ее на шпаклевку. Каждая следующая полоска клеится внахлест на предыдущую.
Кроме армированной серпянки существует и стекловолоконная сетка: малярная и штукатурная для армирования штукатурки и шпатлевки внутри помещений, фасадная для армирования штукатурки снаружи (на фасадах с утеплением). Стекловолоконная сетка имеет более тонкую структуру, но принцип приклеивания ее на поверхность тот же. Намажьте шов клеем ПВА, приложите сетку, расправьте её аккуратно на поверхности и приклейте, утапливая в клей. Затем еще раз покройте клеем, для прочности. После того, как сетка высохнет, приступайте к шпаклевке.

Какая серпянка самая надежная?

Качество склеивания серпянкой во многом зависит не только от использования дополнительных клеящих материалов, но и от самой армирующей ленты. Поэтому очень важно выбирать качественный продукт.
Компания «Герметик Снаб Сервис», имея многолетний опыт работы в строительной сфере, настоятельно рекомендует выбирать серпянку от проверенного производителя TYTAN Professional.

К преимуществам самоклеящихся лент TYTAN Professional можно отнести:

Честную намотку: ширина гарантированна, погрешность длины не более 10%
Мелкую ячейку – лучшее армирование
Плотное волокно в соответствии со стандартом сегмента 50 гр./м²
Акриловую пропитку — обеспечивает устойчивость к воздействию щелочи и других агрессивных сред
Щёлочестойкость

Купить самоклеящиеся серпянки TYTAN Professional

«Герметик Снаб Сервис»
(812) 702-56-96 (для жителей Санкт-Петербурга)
8 800 550-56-96 (бесплатный звонок по России)

#ГерметикСнабСервис #ГСС #Серпянка #СерпянкаTytanProfessional#СтекловоловоннаяСетка #TYTAN #TytanProfessional

Как клеить серпянку и шпаклевать -Советы по ремонту и выбору строительных материалов

Строительный материал, который позволит потолку из гиспсокартона избежать появления трещин. И тогда отличный внешний вид сохранится надолго. Как же приклеить серпянку, чтобы достичь желаемого эффекта?

Серпянка или самоклеющаяся лента имеет многопрофильные свойства. Ее принято использовать при различн этапах ремонтных работ. 4ак правило, она выступает фиксирующей сеткой во время исправления или переделки предыдущих ошибок, когда возникают трещины, появляются новые откосы дверные или оконные или просто предстоит отделка любых стыков, швов. С ней совсем несложно работать. Она выглядит как сетка, ячейки которой идеально ровные, а жгут или гиты сплетены идеально, без выступов и изъянов. Именно это позволяет быть материалу достаточно крепким и имеет долгий срок службы.

Не доставит проблем и работа с ней. Даже в том случае, если решено все делать в доме своими руками. Ее очень легко приклеивать, фиксирующий состав уже нанесен на армирующую сетку. Было принято производить ее так, чтобы было удобно с ней работать, неширокая лента. Она приклеиваться практически на любой раствор или клей. Также несложно разрезать ее, не понадобиться приобретать специальные инструменты, подойдут те, что у Вас уже есть, даже обычные ножницы.

Вот только есть одно предостережение, и важно знать о нем, чтобы не наделать ошибок во время ремонта. Ведь если не соблюдены все нюансы и правила технологии, то нежелательные трещины все равно появятся.

Многие опытные профессионалы утверждают, что клея, который уже нанесен на самоклеющуюся серпянку, не достаточно. К сожалению, он недостаточно клейкий. Это скорее всего происходит из-за того, что секта может довольно долго пролежать на полках строительного магазина, также известно, что клей гораздо эффективнее, если он, грубо говоря, свежий. А на серпянке скорее клеящий раствор. Она просто будет отклеиваться, если не замазывать ее дополнительным клеем. И качество ремонтных работ будет снижено. Таких ситуаций следует избегать, поэтому обязательно купите дополнительный клеящий состав.

Клеи для серпянки

Как уже было сказано, чтобы армирующая клетка приняла все свои свойства, необходимо будет воспользоваться клеем или каким-нибудь раствором. На выбор предлагаются:

шпаклёвка;
клей ПВА.

Профессионалы склонны рекомендовать все же первый вариант. Это будет самым надежным решением для приклеивания сетки. Материал будет зафиксирован настолько тщательно, что совсем не сравнится с клеем. Дополнительным плюсом шпаклевки является и то, что она в любом случае будет в больших количествах у Вас во время ремонтных работ. Они отлично подходят друг к другу, серпянка не потеряет своих физических свойств.

Как приклеить серпянку

Рассмотрим несколько способов, как правильно клеить серпянку на гипсокартон. Есть несколько способов в зависимости от фиксирующего раствора:

как клеить серпянку на потолок с помощью шпаклевки. Это совсем несложный способ. Чтобы шов был качественно заделан, в место стыка наносится немного шпаклевки, и далее клеится лента. Ее нужно будет разгладить аккуратно, и как можно крепче прижать, даже скорее вдавливая в раствор. И получится, что серпянка утопилась в шпаклевке. От этой несложной работы, чтобы качественно шпаклевать серпянку, будет зависеть прочность и срок службы всех проделанных работ. Поэтому, рекомендуется вооружиться обычным шпателем для обоев и разгладить сетку как следует. Когда все готово, сверху наносится еще один слой шпаклевки. И не стоит переживать, что серпянка будет двигаться. Она абсолютно крепко и надежно сидит на своём месте. И последним этапом надо будет шлифовать все случайные неровности. И тогда швы будут абсолютно скрыты;

как крепить серпянку на клей ПВА. И как уже было сказано ранее, самоклеющаяся серпянка все же требует дополнительных растворов для крепкой фиксации ее на стыках. Поэтому можно воспользоваться клеем ПВА. Ведь если этого не сделать, во время работ она будет постоянно отклеиваться, плохо прилегать и даже отслаиваться. Многие профессионалы отдают именно этому методу предпочтение. Сначала армирующую сетку клеят на ее собственный клей, а после промазывают, не жалея, ПВА. В этот момент лучше всего забыть об экономии. После окончания потребуется некоторое время, чтобы все высохло.

Также могут возникнуть некоторые проблемы, если надо зашпаклевать швы с серпянкой. Может быть так, что участок, требующий проклейки, достаточно длинный. Будет очень неудобно работать с самоклеющейся лентой, она будет постоянно косить, ложиться неровно, отходить. Поэтому лучше будет, если Вы нарежете ее на равные части. А затем будете приклеивать последующий кусок с захлестом в полтора сантиметра на предыдущий.

Когда проводятся работы по укреплению стыков между листами гипсокартона, следует помнить о нескольких моментах:

необходимо постоянно следить за тем, чтобы армирующая лента очень плотно прилегала к швам. И тогда не возникнет наслоений и изъянов, которые придется все же исправлять;
категорически следует избегать образования пузырей и пустот под лентой. После появятся микротрещина на швах;
ее нужно разрезать аккуратно на столько, что не должно быть длинных нитей на краях. Они могут выступать и быть заметными.

Способ приклеивания серпянки на пол, чтобы перекрыть и укрепить швы обшивки из гипсокартона ничем не отличается.

В преддверии изучения серповидноклеточной анемии Graphite Bio оформляет IPO на сумму 238 миллионов долларов. Эта биотехнологическая компания, занимающаяся редактированием генов, готовится испытать на людях свой самый передовой терапевтический кандидат в конце этого года, и ее IPO привлекло 238 миллионов долларов для этой и других программ, находящихся в стадии разработки.

Компания Graphite, расположенная в Южном Сан-Франциско, изначально планировала предложить 12,5 млн акций по цене от 15 до 17 долларов каждая. Поздно вечером в четверг биотехнологическая компания увеличила размер сделки до 14 миллионов акций, что является верхней границей прогнозируемого ценового диапазона. Акции Graphite будут торговаться на Nasdaq под символом «GRPH».

На этой неделе две другие биотехнологические компании оценили IPO с девятизначной суммой. Подробнее о дебютах на фондовом рынке компаний Elevation Oncology и Monte Rosa Therapeutics см. ниже.

В заявке Graphite на IPO компания заявила, что технология ее платформы основана на современных подходах к редактированию генов для достижения «высокоэффективной целенаправленной интеграции генов». Технология CRISPR находит ген, который биотехнология хочет исправить, в то время как механизм репарации ДНК, называемый репарацией, направленной на гомологию (HDR), заменяет ДНК в этом целевом гене. Терапия доставляется к месту назначения с помощью сконструированного вируса, аденоассоциированного вируса типа 6. Graphite стремится разработать свою технологию коррекции генов, замены генов или целенаправленной вставки генов в выбранные места на хромосоме.

Коррекция генов — первое испытание Графита. Ведущая программа компании, GPh201, является потенциальной терапией серповидно-клеточной анемии, наследственного заболевания, возникающего в результате единственной мутации, которая вызывает деформацию эритроцитов. С помощью GPh201 компания Graphite стремится удалить мутацию, вызывающую заболевание, заменив ее естественной генетической последовательностью. Если это сработает, терапия может восстановить нормальную экспрессию гемоглобина, белка, переносящего кислород, в эритроцитах. В исследованиях на мышах Graphite заявила, что ее подход значительно увеличил нормальную экспрессию гемоглобина у взрослых, увеличил продолжительность жизни эритроцитов с двух дней до 19 дней.дней, и устранил серповидность этих клеток. FDA одобрило планы Graphite по исследованию Фазы 1/2, которое компания планирует начать во второй половине этого года. Предварительные данные для проверки концепции ожидаются к концу 2022 года.

Технологическая платформа Graphite была лицензирована Стэнфордским университетом, где она была разработана в лабораториях основателей компании Мэтью Портеуса и Марии Грации Ронкароло. Стартап был запущен в сентябре прошлого года с финансированием в размере 45 миллионов долларов под руководством Versant Ventures. Согласно заявке на IPO, Graphite привлекла 19 долларов.7,7 млн, последний раунд финансирования серии B в размере 150,7 млн долларов в марте. Versant остается крупнейшим акционером, владеющим 29,8% акций компании после IPO; Samsara BioCapital принадлежит 12,7%; Портеусу принадлежит 6,5%.

Согласно заявке IPO, Graphite планирует потратить 90 миллионов долларов на испытания Фазы 1/2 GPh201 при серповидно-клеточной анемии. Компания выделила 40 миллионов долларов на доклинические исследования GPh301, что может привести к началу фазы 1/2 исследования тяжелого комбинированного иммунодефицита, сцепленного с Х-хромосомой. Еще 40 миллионов долларов запланировано на доклиническую и потенциальную клиническую разработку GPh401, препарата для лечения болезни Гоше. И 80 миллионов долларов выделено для программ компании на стадии открытия.

Elevation Oncology получает 100 миллионов долларов на таргетное лекарство от рака

Терапия рака продвигается к таргетному лечению, направленному на определенные генетические сигнатуры опухолей. Elevation Oncology — одна из немногих компаний, разрабатывающих лекарства, нацеленные на слияния нейрегулина-1 (NRG1). Компания проводит потенциально ключевое испытание своего ведущего кандидата на лекарство и привлекла 100 миллионов долларов в ходе IPO для финансирования этого исследования.

Компания Elevation из Нью-Йорка предложила 6,25 млн акций по цене 16 долларов за штуку, что было средней точкой прогнозируемого диапазона цен от 15 до 17 долларов за акцию. Акции Elevation будут торговаться на Nasdaq под биржевым символом «ELEV».

Слияния NRG1 представляют собой редкие геномные изменения, которые стимулируют рост рака путем активации HER3, что, в свою очередь, запускает пути пролиферации клеток. Препарат-кандидат Elevation, серибантумаб, представляет собой моноклональное антитело, которое связывается с рецептором HER3, конкурируя со слитыми белками NRG1, говорится в заявлении компании в IPO. Этот подход предназначен для предотвращения сигнального каскада HER3, который, как считается, запускает чрезмерную активацию путей, поддерживающих опухоли.

Серибантумаб был приобретен у Merrimack Pharmaceuticals, которая прекратила работу над препаратом после того, как промежуточные данные исследования рака легких на средней стадии показали, что он не увеличивает продолжительность жизни пациентов без прогрессирования рака. Elevation занимается применением препарата, не зависящего от опухоли, — для лечения любого типа рака, если он имеет слияние NRG1. Серибантумаб в настоящее время находится в клиническом испытании фазы 2, в котором участвуют пациенты с солидными опухолями, вызванными слиянием NRG1, которые прогрессировали после как минимум одного предыдущего лечения. Промежуточные данные ожидаются в конце 2021 или начале 2022 года9.0003

С момента основания в 2019 году Elevation привлекла 97,4 миллиона долларов. Согласно проспекту, Aisling Capital является крупнейшим акционером Elevation, владеющим 11,6% биотехнологической компании после IPO. По состоянию на конец первого квартала этого года Elevation сообщила о наличии наличных средств в размере 69,9 млн долларов. В сочетании с выручкой от IPO компания планирует потратить от 60 до 70 миллионов долларов на продвижение серибантумаба посредством завершения фазы 2 клинических испытаний, которые, по мнению компании, в случае успеха могут поддержать подачу заявки на ускоренное одобрение. Остальные деньги пойдут на дальнейшее развитие лекарственного препарата. По оценкам компании, ее капитал будет поддерживать компанию во втором квартале 2023 года9.0003

«GLUE» проводит IPO на сумму 222,3 млн долларов США для препаратов, расщепляющих белок

В области препаратов для расщепления белков приветствуется еще одна публично торгуемая компания с IPO Monte Rosa Therapeutics на сумму 222,3 млн долларов. Доклиническая биотехнология планировала продать 9,75 млн акций по цене от 17 до 19 долларов каждая. В среду он увеличил размер сделки до 11,7 млн акций, предложенных в верхней части прогнозируемого ценового диапазона. Эти акции торгуются на Nasdaq под биржевым символом «GLUE».

Клетки имеют встроенную систему утилизации старых или поврежденных белков. Лекарства, использующие целенаправленную деградацию белков, направляют белки, связанные с болезнью, в механизм уничтожения, называемый протеасомой. Целевой белок помечен молекулярной меткой, которая помечает его для утилизации. Не все белки имеют сайты связывания для этих молекул. Бостонская компания Monte Rosa стремится преодолеть это ограничение с помощью небольших молекул, которые она называет «молекулярными клеями». В своем проспекте компания заявила, что ее технология разрабатывает эти молекулярные разрушители клея, открывая деградацию белков для болезней, которые ранее считались «неизлечимыми».

В рамках самой передовой программы Монте-Розы разрабатываются небольшие молекулы, нацеленные на белок под названием GSPT1. Согласно заявке на IPO, компания нацелена на лечение рака, вызванного Myc, семейством генов, которые ускользнули от охотников за наркотиками. GSPT1 играет ключевую роль в синтезе белка. Разлагая этот белок, Монте-Роза стремится вызвать гибель раковых клеток. Рак легких является первой мишенью. Компания намерена начать доклинические исследования, ведущие к подаче заявки на исследование нового лекарственного средства (IND) во второй половине этого года с официальной подачей этих документов в первой половине следующего года.

Монте-Роза ведет свое происхождение от Ridgeline, инкубатора Versant Ventures для стартапов по разработке лекарств. С момента своего запуска в 2018 году Monte Rosa привлекла более 220 миллионов долларов, последний из которых был проведен в марте в рамках раунда финансирования серии C на 95 миллионов долларов. Versant Ventures является крупнейшим акционером Monte Rosa, владеющим 20,5% акций компании после IPO, согласно заявке на IPO. New Enterprise Associates владеет 15,6% акций после IPO.

По состоянию на 31 марта компания сообщила о наличии 168,4 млн долларов наличными. Этот капитал вместе с доходами от IPO будет направлен на разработку лекарственного препарата. Программа GSPT1 получит от 47 до 57 миллионов долларов на прохождение фазы 1/2 тестирования. На разработку других программ открытия запланировано от 120 до 130 миллионов долларов; компания намерена провести первую фазу тестирования второй программы; третий — путем подачи IND; и четвертый — исследования, позволяющие использовать IND. По оценкам Монте-Роза, у компании будет достаточно денег для финансирования операций в третьем квартале 2024 года9.0003

Изображение Мелетиоса Верраса, Getty Images

Патофизиология серповидноклеточной анемии — wikidoc

Главный редактор: C. Майкл Гибсон, MS, MD [1]; Заместитель главного редактора: Аарти Нараян, MBBS [2], Шьям Патель [3]

Обзор

Патофизиология серповидноклеточной анемии основана на мутации в бета-глобиновой цепи гемоглобина, которая приводит к серповидности эритроцитов и вазоокклюзионным кризам.

Патофизиология

Важно понимать физиологию нормальных эритроцитов до понимания патофизиологии серповидноклеточной анемии. В норме у здоровых людей эритроциты деформируемы и гибки, что позволяет им проходить через сосудистую сеть. ^[1] Эритроциты теряют свои органеллы и ядро, поэтому они могут легко проходить через капилляры. Они имеют двояковогнутую дисковую структуру, обеспечивающую максимальную транспортировку кислорода и деформируемость. Красные кровяные тельца могут проходить через капилляры, диаметр которых на 50% меньше диаметра самих эритроцитов.

Серповидноклеточная анемия вызывается точечной мутацией в β-глобиновой цепи гемоглобина, при которой аминокислота глутаминовая кислота заменяется менее полярной аминокислотой валином в шестом положении β-цепи. Мутация происходит в экзоне 1 и изменяет последовательность нуклеиновой кислоты с GAG на GTG. ^[2] Поскольку валин является гидрофобной аминокислотой, это придает липкость и адгезию, что приводит к серповидности. Глутаминовая кислота является отрицательно заряженной аминокислотой и поэтому предотвращает серповидность эритроцитов. Патофизиология включает полимеризацию деоксигенированного HbS, который образует длинные волокна внутри эритроцитов и, таким образом, вызывает нарушение морфологии клеток.

^[3]

Новые эритроциты достаточно эластичны, что позволяет деформироваться клеткам для прохождения через капилляры. Часто возникает цикл, потому что, когда клетки серповидно, они вызывают область с низкой концентрацией кислорода, что вызывает серповидность большего количества эритроцитов. Повторяющиеся эпизоды серповидности вызывают потерю этой эластичности, и клетки не могут вернуться к нормальной форме при увеличении концентрации кислорода. Эти жесткие эритроциты не могут проходить через узкие капилляры, вызывая окклюзию сосудов и ишемию.

Аномальная адгезия клеток лежит в основе клеточной патофизиологии заболевания.

^[1]

^[4]

Вазоокклюзионные кризы

Вазоокклюзионные кризы вызываются серповидными эритроцитами, которые закупоривают капилляры и ограничивают приток крови к органу, что приводит к ишемии, боли и повреждению органа.

Из-за узких сосудов и функции удаления дефектных эритроцитов часто поражается селезенка. Обычно инфаркт возникает в конце детского возраста у лиц, страдающих серповидноклеточной анемией. Эта аутоспленэктомия увеличивает риск заражения инкапсулированными микроорганизмами; Людям с такой аспленией рекомендуются профилактические антибиотики и вакцинация. ^[5] ^[6]

Кости, особенно несущие кости, также являются частой мишенью вазоокклюзионного повреждения. Это связано с ишемией кости.

Признанным типом серповидного криза является острый грудной криз , состояние, характеризующееся лихорадкой, болью в груди, затрудненным дыханием и легочным инфильтратом на рентгенограмме грудной клетки. Учитывая, что эти симптомы могут быть вызваны как пневмонией, так и внутрилегочным серповидноклеточным авитаминозом, пациента лечат от обоих состояний.

Другие кризы серповидноклеточной анемии

Апластические кризы — это острое ухудшение исходной анемии пациента, вызывающее бледность, тахикардию и утомляемость. Этот криз вызывается парвовирусом В19, который непосредственно влияет на эритропоэз (выработку эритроцитов). Парвовирусная инфекция почти полностью предотвращает выработку эритроцитов на 2-3 дня. У нормальных людей это не имеет большого значения, однако укороченная жизнь эритроцитов у пациентов с серповидно-клеточной анемией приводит к внезапной, опасной для жизни ситуации. Количество ретикулоцитов резко падает во время болезни, а быстрое обновление эритроцитов приводит к падению гемоглобина. Большинству пациентов можно оказывать поддерживающую помощь; некоторым требуется переливание крови.
Селезеночные секвестрационные кризы — острые болезненные увеличения селезенки. Живот становится вздутым и очень твердым. Ведение поддерживающее, иногда с переливанием крови.

Генетика

Замена одной аминокислоты заставляет белки гемоглобина образовывать волокна.

У людей, гетерозиготных по HgbS (носителей серповидного гемоглобина), проблемы полимеризации незначительны. У людей, гомозиготных по HgbS, присутствие длинноцепочечных полимеров HbS искажает форму эритроцита: от гладкой, похожей на пончик, до рваной и полной шипов, что делает его хрупким и восприимчивым к разрыву в капиллярах. У носителей симптомы проявляются только в том случае, если они лишены кислорода (например, при восхождении на гору) или при сильном обезвоживании. В норме эти болевые кризы возникают 0,8 раза в год на одного больного. Серповидноклеточная анемия возникает, когда шестая аминокислота, глутаминовая кислота, заменяется валином, что приводит к изменению структуры и функции.

распространение признака серповидно-клеточной анемии

распространение малярии

Дефект гена представляет собой известную мутацию одного нуклеотида (см. однонуклеотидный полиморфизм — SNP) (от А до Т) гена β-глобина, что приводит к глутаминовой кислота должна быть заменена валином в положении 6. Гемоглобин S с этой мутацией обозначается как HbS, в отличие от нормального взрослого HbA. Генетическое заболевание связано с мутацией одного нуклеотида, от мутации кодона GAG до GUG. Обычно это доброкачественная мутация, не вызывающая явного влияния на вторичную, третичную или четвертичную структуру гемоглобина. Что он действительно допускает в условиях низкой концентрации кислорода, так это полимеризацию самого HbS. Дезоксигенированная форма гемоглобина обнажает гидрофобное пятно на белке между спиралями E и F. Гидрофобные остатки валина в положении 6 бета-цепи гемоглобина способны связываться с гидрофобным пятном, вызывая агрегацию молекул гемоглобина S и образование волокнистых осадков.

Аллель, ответственный за серповидноклеточную анемию, является аутосомно-рецессивным и может быть обнаружен на 11-й хромосоме. Заболевание развивается у человека, получившего дефектный ген и от отца, и от матери; человек, получивший один дефектный и один здоровый аллель, остается здоровым, но может передавать заболевание и известен как носитель. Если у двух родителей-носителей есть ребенок, вероятность того, что у их ребенка разовьется заболевание, составляет 25%, а вероятность того, что их ребенок просто станет носителем, составляет 50%. Поскольку ген является неполностью рецессивным, у носителей всегда есть несколько серповидных эритроцитов, которых недостаточно, чтобы вызвать симптомы, но достаточно, чтобы дать устойчивость к малярии. Из-за этого гетерозиготы имеют более высокую приспособленность, чем любая из гомозигот. Это известно как гетерозиготное преимущество.

Из-за эволюционного преимущества гетерозигот болезнь по-прежнему распространена, особенно среди людей недавнего происхождения в пораженных малярией районах, таких как Африка, Средиземноморье, Индия и Ближний Восток. ^[7]

Уравнение Прайса представляет собой упрощенную математическую модель генетической эволюции серповидноклеточной анемии.

Малярийный паразит имеет сложный жизненный цикл и проводит часть его в эритроцитах. У носителя присутствие малярийного паразита вызывает разрыв эритроцита, что делает плазмодий неспособным к размножению. Далее, полимеризация гемоглобина влияет в первую очередь на способность паразита переваривать гемоглобин. Следовательно, в районах, где малярия является проблемой, шансы людей на выживание фактически увеличиваются, если они являются носителями серповидно-клеточного признака (отбор гетерозигот).

В Соединенных Штатах, где нет эндемичной малярии, заболеваемость серповидно-клеточной анемией среди афроамериканцев ниже (около 8%), чем в Западной Африке, и снижается. Без эндемичной малярии из Африки состояние будет чисто неблагоприятным и будет иметь тенденцию к размножению от пораженного населения.

Файл:Autorecessive.svg

Патология

SCD ^[8]

Наследование

Болезни серповидноклеточной анемии наследуются от родителей почти так же, как группа крови, цвет и текстура волос, цвет глаз и другие физические признаки.
Типы гемоглобина, вырабатываемого человеком в красных кровяных тельцах, зависят от того, какие гены гемоглобина человек унаследовал от своих родителей.

Примеры

Если у одного из родителей серповидноклеточная анемия («rr» на диаграмме выше), а у другого — норма (RR), у всех их детей будет серповидноклеточная анемия (Rr).
Если у одного из родителей серповидноклеточная анемия (rr), а у другого серповидноклеточная анемия (Rr), существует 50% вероятность (или 1 из 2) того, что у ребенка будет серповидноклеточная анемия (rr), и 50% вероятность того, что у ребенка будет признак серповидно-клеточной анемии (Rr).
Если оба родителя имеют признак серповидноклеточной анемии (Rr), у них есть 25%-й шанс (1 из 4) рождения ребенка с серповидноклеточной анемией (rr), как показано на диаграмме выше.
Серповидноклеточная анемия вызывается рецессивным аллелем. У двух родителей-носителей вероятность рождения ребенка с заболеванием составляет один из четырех. Ребенок будет гомозиготным рецессивным.

Ссылки

↑ ^1,0 ^1,1 ^1,2 Алапан Ю., Ким С., Адхикари А., Грей К.Е., Гуркан-Чавушоглу Э., Литтл Джавушоглу; и другие. (2016). «Биочип серповидноклеточной анемии: анализ функциональной адгезии эритроцитов для мониторинга серповидноклеточной анемии». Перевод рез. . 173 : 74–91.e8. doi:10.1016/j.trsl.2016.03.008. PMC 4959913. PMID 27063958. CS1 maint: явное использование et al. (ссылка) CS1 maint: Несколько имен: список авторов (ссылка)
↑ Баллас С.К., Кесен М.Р., Голдберг М.Ф., Лутти Г.А., Дампьер С., Осункво И.; и другие. (2012). «Помимо определений фенотипических осложнений серповидно-клеточной анемии: обновленная информация о лечении». ScientificWorldJournal . 2012 : 949535. doi: 10.1100/2012/949535. PMC 3415156. PMID 22924029. CS1 maint: явное использование et al. (ссылка) CS1 maint: Несколько имен: список авторов (ссылка)
↑ Колах Р.